radiographia.ru

Авторизация

ИНФОРМАЦИЯ

 

Реклама

НАЖИМАЕМ НА КНОПКУ!

КНИГИ

 
РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ БИБЛИОТЕКА

"Война" терминов.

 

Уважаемые форумчане! Предлагаю в данной ветке, обсудить и немного поспорить (истины ради), по поводу разности радиологических терминов советской (Российской) школы, и западных источников. Из своего опыта общения с коллегами на русскоязычных форумах, я часто встречался с непониманием друг-друга именно из-за разности терминологии.
 Для начала давайте обсудим такие понятия:
1.Термин остеохондроз, применим ли он в МРТ диагностике?
2.Наружная гидроцефалия, что это такое?
3.Эктопия или дистопия почки?
4.Пилоростеноз?

 

 #

С утра написала про

С утра написала про гипертензию. Неужели не сохранила?

Думаю, что причиной повышения давления в полости черепа может быть только увеличение обЪема его содержимого. Например: опухоль, окклюзионная гидроцефалия, отек головного мозга. Вот последний может быть выражен в разной степени, вполне может быть, что именно легкая степень отека мозга и принимается нами за внутричерепную гипертензию. А вот как написать заключение - хотелось бы, чтоб оно устраивало и нас, и направившего врача, и пациента. Поэтому, если пациент годами наблюдается у невролога с "внутричерепной гипертензией" в придачу к остальным болячкам, и пришел перед оформлением на инвалидность или призывной комиссией, то я не буду ему жизнь портить своей принципиальностью. Напишу "признаки внутричерепной гипертензии", если у него боковые желудочки меньше 6 мм на уровне тел, передние рога заострены и наружные ликворные пространства уже, чем у среднестатистического пациента. 

Согласна с Марио, мы не можем видеть повышение давления, но мы можем видеть признаки этого повышения.

 
 #

А если еще к вышеописанному 

А если еще к вышеописанному  Gorlina.Anna добавить картину так называемых "пальцевых вдавлений" на краниограмме, то возникает вопрос -что это?

 
 #

Анна, Вы всем пациентам у

Анна, Вы всем пациентам у которых ширина желудочков пишете гипертензию?
Про пальцевидные вдавления на краниограмме, отвечу немного позже. 

 
 #

Да нет, конечно, не всем.

Да нет, конечно, не всем. Только если это нужно, если это просят, если это кто-то уже писал это раньше и на этом основана группа инвалидности или ВВК. Думаю, что это не криминал, если желудочки действительно  узковаты, а борозды сглажены.

 
 #

А пальцевые вдавления - почти

А пальцевые вдавления - почти миф! Как нам преподавала З.Л. Бродская в Новокузнецке: У новорожденных при ВЧГ (чаще за счет гидроцефалии) происходит расширение швов, изменение формы черепа (приближение к шаровидной), выбухание родничка, заострение и выбухание его краев (на R-грамме). Если ВЧГ возникает после 1 месяца просвет швов увеличивается, кости черепа тонкие, трехслойность может не сформироваться. Вот тут могут появиться и т.н. пальцевые вдавления, которые оцениваются только в краеобразующей зоне, на их дне диплоя  истончена. Эти изменения возможны только до 4-5 лет. Так что если у взрослого "пальцевые вдавления" на рельефе, не на контуре, да еще и не гидроцефальная форма черепа, то это вряд-ли признак гипертензии.

 
 #

Давайте так, опустим

Давайте так, опустим обсуждение по поводу повышения внутри-черепного давления при другой патологии (травма, опухоли и т.д.), в таких случаях это СИМПТОМ а не диагноз. И поговорим о идиопатической форме (или доброкачественной) повышения внутри-черепного давления. 

Intracranial hypertension:

Causes:

Causes of increased intracranial pressure can be classified by the mechanism in which ICP is increased:

    * mass effect such as brain tumor, infarction with oedema, contusions, subdural or epidural hematoma, or abscess all tend to deform the adjacent brain.
    * generalized brain swelling can occur in ischemic-anoxia states, acute liver failure, hypertensive encephalopathy, pseudotumor cerebri, hypercarbia, and Reye hepatocerebral syndrome. These conditions tend to decrease the cerebral perfusion pressure but with minimal tissue shifts.
    * increase in venous pressure can be due to venous sinus thrombosis, heart failure, or obstruction of superior mediastinal or jugular veins.
    * obstruction to CSF flow and/or absorption can occur in hydrocephalus (blockage in ventricles or subarachnoid space at base of brain, e.g., by Arnold-Chiari malformation), extensive meningeal disease (e.g., infectious, carcinomatous, granulomatous, or hemorrhagic), or obstruction in cerebral convexities and superior sagittal sinus (decreased absorption).
    * increased CSF production can occur in meningitis, subarachnoid hemorrhage, or choroid plexus tumor.
    * Idiopathic or unknown cause (idiopathic intracranial hypertension)
    * Cerebral venous sinus thrombosis
    * Acute liver failure

Итак, идиопатическая форма:

Idiopathic intracranial hypertension (IIH), sometimes called by the older names benign intracranial hypertension (BIH) or pseudotumor cerebri (PTC), is a neurological disorder that is characterized by an increased intracranial pressure (pressure around the brain) in the absence of a tumor or other diseases. The main symptoms are headache, nausea and vomiting as well as pulsatile tinnitus (buzzing in the ears), double vision and visual symptoms. If untreated, it may lead to vision loss due to associated swelling of the optic disc in the eye.

IIH is diagnosed with a brain scan (to rule out other causes) and a lumbar puncture; lumbar puncture may also provide temporary and sometimes permanent relief from the symptoms. Some respond to medication (with the drug acetazolamide), but others require surgery to relieve the pressure. The condition may occur in all age groups, but is most common in young women, especially those with obesity.

Diagnosis
:

The diagnosis may be suspected on the basis of the history and examination. To confirm the diagnosis, as well as excluding alternative causes, several investigations are required; more investigations may be performed if the history is not typical or the patient is more likely to have an alternative problem: children, men, the elderly, or women who are not overweight.

Neuroimaging, usually with computed tomography (CT/CAT) or magnetic resonance imaging (MRI), rules out mass lesions. In IIH these scans may be normal, although small or slit-like ventricles and "empty sella sign" (flattening of the pituitary gland due to increased pressure) may be seen. An MR venogram is also performed in all cases (or according to some experts only in atypical cases) to exclude the possibility of venous obstruction or cerebral venous sinus thrombosis.

Lumbar puncture is performed to measure the opening pressure, as well as to obtain cerebrospinal fluid (CSF) to exclude alternative diagnoses. If the opening pressure is increased, CSF may be removed for relief (see below). The CSF is examined for abnormal cells, glucose and protein levels; in IIH, all are within normal limits. Occasionally, the pressure measurement may be normal despite very suggestive symptoms. This may be attributable to the fact that CSF pressure may fluctuate over the course of the day. If the suspicion remains high, it may be necessary to perform more long-term monitoring of the ICP by a pressure catheter.

Classification

The original criteria for IIH were described by Dandy in 1937.

Dandy criteria:
1 Signs & symptoms of increased ICP – CSF pressure >25 cmH2O
2 No localizing signs with the exception of abducens nerve palsy
3 Normal CSF composition
4 Normal to small (slit) ventricles on imaging with no intracranial mass

They were modified by Smith in 1985 to become the "modified Dandy criteria". Smith included the use of more advanced imaging: Dandy had required ventriculography, but Smith replaced this with computed tomography. In a 2001 paper, Digre and Corbett amended Dandy's criteria further. They added the requirement that the patient is awake and alert, as coma precludes adequate neurological assessment, and require exclusion of venous sinus thrombosis as an underlying cause. Furthermore, they add the requirement that no other cause for the raised ICP is found.

Modified Dandy criteria:
1 Symptoms of raised intracranial pressure (headache, nausea, vomiting, transient visual obscurations, or papilledema)
2 No localizing signs with the exception of abducens (sixth) nerve palsy
3 The patient is awake and alert
4 Normal CT/MRI findings without evidence of thrombosis
5 LP opening pressure of >25 cmH2O and normal biochemical and cytological composition of CSF
6 No other explanation for the raised intracranial pressure

In a 2002 review, Friedman and Jacobson propose an alternative set of criteria, derived from Smith's. These require the absence of symptoms that could not be explained by a diagnosis of IIH, but do not require the actual presence of any symptoms (such as headache) attributable to IIH. These criteria also require that the lumbar puncture is performed with patient lying sideways, as a lumbar puncture performed in the upright sitting position can lead to artificially high pressure measurements. Friedman and Jacobson also do not insist on MR venography for every patient; rather, this is only required in atypical cases (see "diagnosis", above).

Если коротко передать суть: такой диагноз как идиопатическая (или доброкачестенная) форм повышения внутри-черепного давления, является клиническим диагнозом, и должен выставлятся врачами клиницистами, после того как будут соблюдены все критерии (см. выше). Радиолгическая визуализации выполнятся для исключнеия органической причины повышения ВЧД. Как описано выше, желудочки могут быть нормальными или уменьшены в размере, но одного этого признака абсолютно недостаточно для постановки в заключении дианоза доброкачественное повышение ВЧД! Пациенты могут страдать этой патологией и при нормальном размере желудочка, но мы же не будем писать в заключении КТ/МРТ-признаков доброкачественной формы повышения ВЧД не выявлено! Когда желудчки уменьшены, мы описываем, указываем, это конечно! Но задача клинициста как раз собрать всю "мозаику" симптомов и признаков, соблюсти все критерии диагноза, и выставить такой диагноз! А не радиологов!

ИМХО. Надеюсь я сумел правильно донести объективный взгляд современной радилогии по данному вопросу.
 

 
 #

angler:"Опубликовано angler в

angler:
"Опубликовано angler в Пнд, 06/01/2009 - 13:10. #

А как тогда на счет портальной, биллиарной гипертензии, ведь их то же измерить радиологически невозможно?"

 Уважаемый коллега angler! Давайте по порядку и не путать! Мы обсуждали нозологическую единицу (доброкачественная форма повышения ВЧД), портальная гипертензия это немного другое. При использовании метода УЗИ с Допплерографией, всё прекрасно можно измерить; и по характеристикам тока крови в портальной вене (а не только её расширении), этот симптом/признак прекрасно диагностируется. Термин билиарная гипертензия уже давно не используется в западной литературе, все давно пишут: билиарная обструкция. А измерить давление в холедохе или Вирсунге можно (правда зачем это надо???). Есть специальные манометры которые вводят при эндоскопии (ЭРХПГ), вводят в холедох или Вирсунг, и измеряют (в мм. водного столба),цифры я сейчас не помню. Но делают это исключительно в научно-исследовательских целях. 
Off Top: Насколько я помню, давным давно читал теории о причине острого панкреатита, теория заключалась в том, что давление в Вирсунге в норме выше чем в желчных путях, когда давление сравнивается-идёт панкреатит, или что то в этом духе.

 
 #

Очень бы хотелось знать

Очень бы хотелось знать правомочность термина дисциркуляторная энцефалопатия в контексте наличия возможных острых/подострых лакунарных инфарктов.

Просто часто бывает, клиницисты присылают исключить инфаркт мозга у пожилого человека, и на фоне перивентрикулярного снижения плотности белого вещества видишь гиподенсные очаги в области базальных ядер, плотность которых в силу небольшой величины точно не померять (однако бывало, что он "выплывал" в последующем). 

Раньше мы перестраховывались и писали, что "при наличии клиники нельзя исключить лакунарный инфаркт в одном из очагов" , однако теперь пишем просто "признаки дисциркуляторной энцефалопатии" , и в описательной части указываем про наличие гиподенсных очагов. 

Вопрос: Хочу спросить, как Вы расцениваете данную картину? Что именно пишете в заключении? К сожалению МРТ c DWI чтобы подтвердить/исключить остроту процесса у нас не сделаешь. Можно ли что-нибудь конкретное сказать неврологам, или опять говорить, что "нельзя исключить" и т.д. Какова вообще правильная тактика ведения этих больных?

 
 #

мы используем термин

мы используем термин дисциркуляторная энцефалопатия при той ситуации, которую Вы описали. Если же ситуция острая - термин чуть меняем на сосудистую энцефалопатию, потому что некоторые невропатологи говорят, что так им проще назанчить сосудистую терапию ишемического инфаркта. Отличить же свежие лакунарные инфаркты на фоне старых очагов демиелинизации/лейкомаляции/глиоза без DWI не возможно. Просто я не вижу проблемы со стороны клиницистов - если есть минимальная клиника острого инфаркта при наличии КТ/МР-признаков дисциркуляторной энцефалопатии, что мешает проводить невропатологам сосудистую терапию??? Дмуаю ничего, но почему-то они тормозятся на данных КТ/МРТ. Хотя отрицательный результат - это тоже результат. У нас как-то была конференция и выстпал польский профессор нейрорадиолог. Он сказал, что сейчас они делают КТ в первые часы инфаркта, исключают кровоизлияние и тут же делают тромболизис даже не проводя перфузионную КТ. Так это при наличии клиники массивного инфаркта! Повторюсь, что не понимаю, что может мешать проводить лечение лакунарных инфарктов в первые часы?

 
 #

seven-ray: "Он сказал, что

seven-ray: "Он сказал, что сейчас они делают КТ в первые часы инфаркта, исключают кровоизлияние и тут же делают тромболизис даже не проводя перфузионную КТ. Так это при наличии клиники массивного инфаркта! Повторюсь, что не понимаю, что может мешать проводить лечение лакунарных инфарктов в первые часы?"

Я специально выделил эту цитату! Сколько себя помню на нынешнем месте работы, у нас только так и поступают! Единственное дополнение, если клиника ухудшается; делаем ещё КТ контроль через 24/48 часов.

 
 

Новый опрос

Кто подскажет как попасть в DropBox для загрузки видео в свой каталог? Не могу нигде найти.
Ссылка не работает
60%
Нет нигде закладки
40%
Total votes: 10

RADIOGRAPHIA и FACEBOOK

МЦ "Тигренок"